- Ο αληθινός στόχος δεν είναι να ζήσουμε περισσότερο, αλλά καλύτερα, χωρίς προβλήματα υγείας
Υπάρχει τρόπος να γερνάμε αλλά να παραμένουμε υγιείς, χωρίς ασθένειες και χρόνιες νόσους να μας ταλαιπωρούν και να μειώνουν την ποιότητα της ζωής; Το μυστικό για υγιή γηρατειά πιστεύουν ότι ανακάλυψαν αυστραλοί ερευνητές σε μια «μαγική» πρωτεΐνη που βρίσκεται στην «καρδιά» των κυττάρων και η οποία μπορεί να παίξει καθοριστικό ρόλο στην αναστροφή της διαδικασίας της γήρανσης.
Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Κούινσλαντ βρήκαν ότι η πρωτεΐνη ATSF-1 έχει το ρόλο ρυθμιστή, που κρατά την ισορροπία ανάμεσα στη δημιουργία νέων μιτοχονδρίων και την επανόρθωση των κατεστραμμένων. Η πρωτεΐνη- μάστορας που ενεργοποιείται, εντοπίζει και αναλαμβάνει τις επισκευές των φθαρμένων μιτοχονδρίων ενδεχομένως να κρατά και το κλειδί της αντιγήρανσης κατά την έρευνα που δημοσιεύθηκε στο «Nature Cell Biology».
Υπενθυμίζεται ότι τα μιτοχόνδρια αποτελούν τα εργαστήρια παραγωγής ενέργειας του σώματός μας. Αυτά τα μικρά οργανίδια εντός των κυττάρων είναι υπεύθυνα για την παραγωγή της ενέργειας που απαιτεί το ανθρώπινο σώμα. Με την πάροδο του χρόνου ωστόσο, μειώνεται η αποδοτικότητα των μιτοχονδρίων με αποτέλεσμα να μην παράγεται η ενέργεια που απαιτείται, προκειμένου να διεκπεραιωθούν οι διάφορες κυτταρικές λειτουργίες. Επιπρόσθετα τα τοξικά υποπροϊόντα της δράσης των μιτοχονδρίων συμβάλλουν στον ρυθμό γήρανσης των κυττάρων.
«Σε συνθήκες κυτταρικού στρες, όταν το μιτοχονδριακό DNA έχει καταστραφεί, η πρωτεΐνη ATSF-1 αναλαμβάνει τις επισκευές προάγοντας έτσι την κυτταρική υγεία και τη μακροζωία», εξηγεί ο Δρ Στίβεν Ζιρούν, αναπληρωτής καθηγητής στο Ινστιτούτο Εγκεφάλου του Πανεπιστημίου του Κουίνσλαντ.
Ο Δρ Ζιρούν παρομοίασε τη σχέση με ένα αγωνιστικό αυτοκίνητο που πραγματοποιεί στάση σε pit stop – μια εικόνα οικεία στους θεατές της Formula 1. «Η πρωτεΐνη ATSF-1 στέλνει σήμα ότι το κύτταρο χρειάζεται pit stop όταν τα μιτοχόνδρια έχουν βλάβες και χρειάζονται επισκευές», εξηγεί ο Δρ Ζιρούν.
Πως μελέτησαν
Οι ερευνητές μελέτησαν τη δράση του ATFS-1 σε σκώληκες C. elegans και διαπίστωσαν ότι η ενίσχυση της λειτουργίας της προάγει την κυτταρική υγεία, γεγονός που πρακτικά σημαίνει ότι οι σκώληκες παρέμειναν σε εγρήγορση και κινητικότητα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
«Δεν έζησαν περισσότερο αλλά ήταν πιο υγιή καθώς γερνούσαν», εξήγησε ο ερευνητής και συμπλήρωσε ότι «η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία βρίσκεται στον πυρήνα πολλών νόσων που που σχετίζονται με την ηλικία, όπως η άνοια και η νόσος του Πάρκινσον. Το εύρημα μας θα μπορούσε να συμβάλλει στην υγιή γήρανση και να έχει οφέλη για τα άτομα με κληρονομικές μιτοχονδριακές ασθένειες».
Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα κύτταρα αναλαμβάνουν τις «επισκευές» των κατεστραμένων μιτοχονδρίων αποτελεί ένα σημαντικό βήμα προόδου με σκοπό τον εντοπισμό τρόπων πρόληψης της μιτοχονδριακής βλάβης, επομένως και της κυτταρικής φθοράς και γήρανσης.
Ο απώτερος στόχος της έρευνας όπως εξηγεί ο Δρ Μίκαλε Ντάι από το Ινστιτούτου Εγκεφάλου του Πανεπιστημίου Κουίνσλαντ. είναι να δοθεί παράταση στην υγιή λειτουργία των ιστών και των οργάνων που συνήθως μειώνεται με την πάροδο του χρόνου και τη διαδικασία της γήρανσης, κατανοώντας το ρόλο των μιτοχονδρίων σε αυτή τη διαδικασία. «Μπορεί τελικά να σχεδιάσουμε παρεμβάσεις που διατηρούν το μιτοχονδριακό DNA πιο υγιές για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, βελτιώνοντας έτσι την ποιότητα της ζωής μας» καταλήγει.
